Бронхиолит

Причины заболевания

Бронхиолит – это воспаление бронхиол (мелких бронхов), приводящее к частичной или полной их непроходимости. Бронхиолы имеют диаметр 2 и менее мм, они отличаются по строению от бронхов тем, что в их стенке отсутствуют хрящевые пластинки.

Возбудители – обычно вирусы (гриппозные, респираторно-синцитиальные) или вирусно-бактериальные инфекции. Может развиться после вдыхания раздражающих газов, очень холодного воздуха. Воспаление бронхиол с нарушением их проходимости приводит к тяжелым нарушениям газообмена и кровообращения.

Факторы риска

- Состояние в последствии трансплантации сердца и лёгких.

- Воздействие токсических газообразных веществ.

- Диффузные заболевания соединительной ткани. Патоморфология.

- Гиперсекреция слизистых желез бронхов.

- Гиперемия, отёчность слизистой оболочки бронхов и бронхиол.

- Инфильтрация подслизистой оболочки лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками.

- Нарушение проходимости мелких бронхов и бронхиол вследствие отложения фибрина, скопления воспалительного экссудата, фиброзных изменений.

Симптомы и виды

Клиническая классификация бронхиолитов

Послеинфекционные – бронхиолиты, вызванные вирусами. Такие бронхиолиты чаще возникают у детей.

Ингаляционные – вызванные газами (угарный, сернистый и др.), парами кислот, органическими (зерновыми) и неорганическими пылями, курением, ингаляцией кокаина.

Лекарственные – вызванные приемом лекарств, таких как пеницилламин, препараты, содержащие золото, амиодарон, цефалоспорины, интерферон, блеомицин.

Идиопатические (причины которых не выяснена): а) сочетающиеся с другими заболеваниями – коллагеновые болезни, идиопатический легочный фиброз, респираторный дистресс–синдром взрослых, язвенный колит, аспирационная пневмония, радиационный альвеолит, злокачественные гистиоцитоз и лимфома, трансплантация органов и тканей (костного мозга, комплекса легкие–сердце); б) не сочетающиеся с другими заболеваниями – криптогенный бронхиолит, криптогенная организованная пневмония, респираторный бронхиолит с интерстициальной болезнью легких;

Облитерирующий бронхиолит вызывают ВИЧ–инфекция, вирус герпеса, цитомегаловирус, аспергилла, легионелла, пневмоциста, клебсиелла.

Патогистологическая классификация бронхиолитов

С одной стороны, выделяют острые (экссудативные) и хронические бронхиолиты. В развитии экссудативного бронхиолита основную роль играют вирусы, бактерии, ингаляция токсических газов. При этом основные морфологические изменения связаны с некрозом эпителия, отеком стенки бронха, инфильтрацией ее полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПЯЛ) и небольшим числом лимфоцитов, которые превалируют при вирусном поражении.

Клинические симптомы при таком бронхиолите появляются в первые 24 ч и могут сохраняться в течение 5 нед. К таким бронхиолитам относят псевдомембранозный, или некротический бронхиолит (ПМБ), гранулематозный бронхиолит (ГБ).

Псевдомембранозный (ПМБ) и острый некротический бронхиолит. В основе этого вида бронхиолита лежит некроз эпителия с поражением и без поражения базальной мембраны. В клеточном инфильтрате преобладают лейкоциты или лимфоциты или же их смесь (рис.1а). Лимфоциты, как правило, преобладают при вирусной инфекции.

При гриппе, парагриппе, при действии вируса герпеса возникает истинный псевдомембранозный фибрин, который в сочетании с детритом покрывает поверхность бронхиол. Кроме того, фибрин скапливается под базальной мембраной вокруг капилляров.

ПМБ в последующем трансформируется в хронический облитерирующий бронхит с закрытием просветов бронхиол. Кроме того, ПМБ развивается при вдыхании высоких концентраций SO2, NO2, O3. Такой же тип бронхиолита возникает при синдроме Мендельсона. При повреждении базальной мембраны бронхиол возможно развитие облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией.

Гранулематозный бронхиолит – развитие туберкулезных и саркоидных гранулем в стенке бронхиол с захватом эпителия и формированием стеноза просвета на разных уровнях.

Все острые бронхиолиты в последующем, как правило, трансформируются в хронические или происходит обратная инволюция экссудативного воспаления. Среди хронических бронхиолитов выделяют респираторный бронхиолит (РБ), фолликулярный бронхиолит (ФБ) и диффузный панбронхиолит (ДПБ).

С другой стороны, одной из наиболее употребляемых патогистологических классификаций, нашедших применение в клинической практике, является разделние хронических бронхиолитов на пролиферативные и констриктивные. К первым относят облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией и криптогенную организующуюся пневмонию. Ко вторым – РБ, ФБ, ДПБ, облитерирующий бронхиолит (ОБ).

Облитерирующий бронхиолит

Облитерирующий бронхиолит возникает из острого, если некротический процесс захватывает всю стенку бронхиолы или имеются очаги некроза стенки, т.е. возникает пан– или мезобронхит. Организация таких фокальных некрозов приводит к врастанию в просвет фиброзной ткани в виде полипов (рис. 1в). При этом в составе таких полипов имеются макрофаги (часто «пигментированные»), лимфоциты, фибробласты и миофибробласты.

Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией

Начинается с терминальных бронхиол, впоследствии переходит на респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки. Повреждение альвеол происходит в последнюю очередь, процесс никогда не начинается с межальвеолярных перегородок. Такой вариант бронхиолита характеризуется врастанием грануляционной ткани в бронхиолы и альвеолы (рис. 1б). В альвеолах появляются тельца Массона, в части альвеол скапливаются пенистые макрофаги, встречаются признаки интерстициального фиброза (фокально–узловая форма). В то же время архитектоника респираторной ткани довольно долго сохраняется. БООП может быть идиопатическим проявлением затяжной пневмонии, возникает при действии лекарств, при коллагеновых и аутоиммунных заболеваниях.

Респираторный бронхиолит

Считается, что РБ развивается у молодых людей – курильщиков не старше 35 лет, начавших курить в возрасте 7–9 лет. Морфологической основой РБ является врастающая в респираторные бронхиолы грануляционная ткань при отсутствии некроза эпителия и стенки (рис. 1е). Во врастающей в просвет грануляционной ткани накапливаются «пигментированные» альвеолярные макрофаги.

Фолликулярный бронхиолит

Фолликулярный бронхиолит довольно часто развивается у детей и характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани в стенках бронхиол вплоть до образования лимфоидных фолликулов (рис. 1д). Лимфоидная инфильтрация стенок бронхиол является основной причиной развития обструкции.

Диффузный панбронхиолит

Диффузный панбронхиолит (ДПБ) – заболевание жителей тихоокеанского региона. Характеризуется развитием иммунной реакции, связанной с человеческим лейкоцитарным антигеном HLA–BW–54 или другими HLA–генами 6 хромосомы. Бактериальная инфекция, как правило, имеет место у всех пациентов с таким бронхиолитом. При ДПБ неравномерно поражаются оба легких. Гистологически стенки бронхиол инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, моноцитами/макрофагами.

Основные симптомы бронхиолита:

- резкое увеличение температуры тела (до 39-40 градусов С);

- сильная одышка;

- постоянный сухой кашель;

- хрип и свист при дыхании.

В проявлениях бронхиолита преобладает прогрессирующая одышка. Сначала одышка развивается только при физической нагрузке, а в последующем она быстро прогрессирует. Второй основной признак при этом заболевании – непродуктивный кашель. На ранних этапах болезни могут также отмечаться сухие свистящие хрипы в нижних отделах, затем появляется «писк» на вдохе. На поздних стадиях заболевания больные превращаются в «синих пыхтельщиков».

Начало болезни острое или на фоне трахеобронхита. Лихорадка (38-39 °С); выраженная одышка (до 40 и более дыханий в 1 мин), дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка фиксирована в положении вдоха с приподнятым плечевым поясом. Лицо одутловатое, цианотичное. Мучительный кашель со скудной слизистой мокротой, боль в груди вследствие перенапряжения мышц и сокращения диафрагмы при кашле. Перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые (субкрепитирующие) незвучные хрипы, свистящие хрипы на выдохе. Нарастают симптомы обструктивной эмфиземы. К выраженной дыхательной недостаточности присоединяются расстройства легочной и внутрикардиальной гемодинамики вследствие легочной гипертензии. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких. Отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Течение очень тяжелое, длительность болезни до 5-6 нед. Возможен летальный исход.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на проявлениях заболевания, функции внешнего дыхания, анализе газового состава артериальной крови, также анализируется цитограмма бронхоальвеолярного смыва (БАС) для исключения других заболеваний.

Рентгенологически легкие могут выглядеть неизмененными. Изменения при рентгенологическом исследовании обнаруживаются в легких в 50% наблюдений. Компьютерная томография позволяет выявить изменения в легких в 90% случаев.

Дифференцируют от милиарного туберкулеза, пневмоний. Решающее значение в дифференциальном диагнозе принадлежит рентгенологическому исследованию.

Лечение и профилактика

Лечение бронхиолита включает:

- Парентеральное введение антибиотиков по принципу лечения острых пневмоний.

- Оксигенотерапия.

- Аналептические средства (кордиамин, сульфокамфокаин), зуфиллин.

- Симптоматическая терапия: в период мучительного непродуктивного кашля – противокашлевые (кодеин, этилморфина гидрохлорид), затем отхаркивающие и муколитики; анальгетики при боли; банки, горчичники, спиртовые компрессы на грудную клетку, растирание, например скипидарной мазью.

- При необходимости – интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения.

Профилактика. При бронхиолитах профилактика сводится к закаливанию, рациональному питанию, предупреждению контакта с больными ОРВИ, своевременному лечению ОРВИ.