Черепно-мозговая травма

Причины заболевания

Черепно-мозговая травма – механическое повреждение черепа и головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.

Различают черепно-мозговые травмы закрытую, при которой отсутствуют условия для инфицирования мозга и его оболочек, и открытую, сопровождающуюся почти неизбежным микробным загрязнением и всегда таящую опасность инфекционных осложнений со стороны мозговых оболочек (менингиты) и мозга (абсцессы, энцефалиты). К закрытой травме относят все виды черепно-мозговых повреждений, при которых не нарушается целость кожных покровов головы либо ранение мягких тканей черепа не сопровождается повреждением его костей. Открытая черепно-мозговая травма характеризуется наличием одновременного повреждения мягких покровов головы и черепных костей. Если она сопровождается нарушением целости твердой мозговой оболочки, ее называют проникающей.

Основные причины – дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы. Как при закрытой, так и при открытой черепно-мозговой травме возникают отдельно или в различных сочетаниях три вида повреждения мозга – его сотрясение, ушиб и сдавление.

Симптомы и виды

Сотрясение головного мозга развивается чаще при закрытой черепно-мозговой травме. От сотрясения страдает вся масса головного мозга; целость мозговой ткани при этом виде повреждения не нарушается, но временно утрачиваются взаимосвязи между клетками мозга и между разными его отделами. Такое разобщение приводит к нарушению функций головного мозга. Сотрясение головного мозга обычно проявляется потерей сознания различной продолжительности, от нескольких мгновений до нескольких часов в зависимости от тяжести сотрясения. После выхода из бессознательного состояния отмечается головная боль, тошнота, иногда рвота, больной почти всегда не помнит обстоятельств, предшествовавших травме, и самого момента ее (ретроградная амнезия). Побледнение или покраснение лица, учащение пульса, общая слабость, повышенная потливость. Все эти симптомы постепенно исчезают, обычно за 1–2 недели

Ушибом головного мозга, в отличие от ушиба других тканей и органов, называют вообще всякое местное повреждение мозгового вещества – от незначительного, вызывающего в пострадавшем участке мозга только мелкие кровоизлияния и отек, до самого тяжелого, с разрывом и размозжением мозговой ткани. Ушиб головного мозга возможен при закрытой черепно-мозговой травме, когда мозг повреждается отломками костей черепа. Ушиб головного мозга, как и сотрясение, проявляется немедленной, но длительной – до нескольких часов, дней и даже недель потерей сознания. При легких ушибах мозга двигательные, чувствительные и другие расстройства обычно полностью исчезают в течение 2–3 нед. При более тяжелых ушибах, остаются стойкие последствия: парезы и параличи, чувствительные нарушения, расстройства речи, эпилептические припадки.

Сдавление головного мозга может быть вызвано внутричерепным кровоизлиянием, вдавлением кости при переломе черепа, отеком мозга. Как правило, при вдавленном переломе мозг подвергается одновременно и сдавлению, и ушибу, а отек мозга развивается как следствие тяжелого местного повреждения мозговой ткани. При сдавлении мозга гематомой – разрыв кровеносного сосуда, особенно в оболочках мозга, может произойти при черепно-мозговой травме без грубых повреждений мозговой ткани, вызвавшей только легкий ушиб мозга.

Признаками сдавления мозга служат усиление головных болей, беспокойство больного или, наоборот, сонливость, появляются и постепенно нарастают очаговые расстройства, такие же, как при ушибе мозга. Затем наступает потеря сознания, возникают угрожающие жизни нарушения сердечной деятельности и дыхания.

Черепно-мозговая травма – динамический процесс, требующий постоянного контроля за состоянием сознания, неврологическим и психическим статусом. В течение первых суток неврологический статус, прежде всего состояние сознания нужно оценивать каждый час, воздерживаясь по возможности от назначения седативных средств (если больной засыпает, то следует периодически его будить).

Диагностика

Обследование пациентов с ЧМТ должно быть проведено в наиболее ранние сроки. Это связано с риском развития вторичных повреждений мозга, которые возникают в результате ишемии или гипотонии. Исключительно важной задачей является исследование неврологического статуса. В первую очередь необходимо оценить состояние сердечно-сосудистой системы и дыхания. Клиническое обследование, как правило, не вносит однозначной ясности в диагноз, поэтому необходимо использовать дополнительные методы диагностики черепно-мозговой травмы.

Инструментальные методы диагностики черепно-мозговой травмы

Рентгенологическое исследование необходимо проводить у всех пациентов, которые в результате ЧМТ имели потерю сознания или амнезию, или повреждение скальпа. 

Лечение и профилактика

Лечение сводится лишь к симптоматической помощи. При боли назначают анальгетики, при выраженной вегетативной дисфункции – бета-блокаторы и беллатаминал, при нарушении сна – бензодиазепины. При легкой ЧМТ обычно не развивается клинически значимого отека мозга, поэтому назначение диуретиков нецелесообразно. Следует избегать длительного постельного режима – гораздо благотворнее раннее возвращение больного в привычную среду. Но следует учитывать, что работоспособность многих больных в течение 1–3 мес ограничена.

Если при травме головы отсутствуют прямые или косвенные признаки повреждения вещества мозга (потеря сознания или кратковременная спутанность, амнезия, оглушение, упорная рвота, стойкое головокружение, очаговая симптоматика и т.д.), то диагностируют ушиб мягких тканей головы. Тщательно выяснив обстоятельства травмы, сделав рентгенографию черепа и убедившись в отсутствии костных повреждений, такого больного можно отпустить домой, предупредив о необходимости немедленного обращения при ухудшении состояния. Предварительно нужно обработать раны, при необходимости назначить антибактериальные препараты и провести профилактику столбняка.

Среднетяжелая и тяжелая ЧМТ характеризуются продолжительной потерей сознания и амнезией, стойкими когнитивными и очаговыми неврологическими расстройствами. При тяжелой ЧМТ существенно выше вероятность внутричерепной гематомы. Гематому следует заподозрить при прогрессирующем угнетении сознания, появлении новой или нарастании уже имевшейся очаговой симптоматики, появлении признаков вклинения. «Светлый промежуток» (кратковременное возвращение сознания с последующим ухудшением), считающийся классическим признаком гематомы, наблюдается лишь в 20% случаев.

Развитие длительной комы сразу после травмы при отсутствии внутричерепной гематомы или массивных контузионных очагов – признак диффузного аксонального повреждения. Отставленное ухудшение, помимо внутричерепной гематомы, может быть вызвано отеком мозга, жировой эмболией, ишемией или инфекционными осложнениями. Жировая эмболия возникает спустя несколько дней после травмы, обычно у больных с переломами длинных трубчатых костей – при смещении отломков или попытке их репозиции, у большинства больных при этом нарушается дыхательная функция и возникают мелкие геморрагии под конъюнктиву. Посттравматический менингит развивается через несколько дней после травмы, чаще у больных с открытой ЧМТ, особенно при наличии перелома основания черепа с возникновением сообщения (фистулы) между субарахноидальным пространством и околоносовыми пазухами или средним ухом.

Лечение тяжелой ЧМТ сводится главным образом к предупреждению вторичного повреждения мозга и включает следующие меры:

1) поддержание проходимости дыхательных путей (очищение от слизи полости рта и верхних дыхательных путей, введение воздуховода). При умеренном оглушении в отсутствие нарушений дыхания назначают кислород через маску или назальный катетер. При более глубоком нарушении сознания, поражении легких, угнетении дыхательного центра необходимы интубация и ИВЛ. Во избежание аспирации следует очистить желудок с помощью назогастрального зонда. Профилактика стрессового желудочного кровотечения – фактора риска аспирационной пневмонии – предусматривает введение антацидов;

2) стабилизация гемодинамики. Необходимо скорректировать гицоволемию, которая может быть связана с кровопотерей или рвотой, избежав при этом гипергидратации и усиления отека мозга. Обычно достаточно 1,5 – 2 л/сут физиологического раствора или коллоидных растворов. Следует избегать введения растворов глюкозы. При значительном повышении АД назначают гипотензивные средства (бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики, клофелин). Следует учитывать, что вследствие нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения быстрое падение АД может вызвать ишемию мозга; особая осторожность необходима по отношению к пожилым пациентам, длительное время страдающим артериальной гипертензией. При низком АД вводят жидкость, кортикостероиды, вазопрессоры;

3) при подозрении на гематому показана незамедлительная консультация нейрохирурга;

4) предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии. Пока не исключена гематома, введение маннитола и других осмотических диуретиков может быть опасным, но при быстром угнетении сознания и появлении признаков вклинения (например, при расширении зрачка), когда планируется оперативное вмешательство, следует быстро ввести внутривенно  маннитола;

5) при выраженном возбуждении вводят оксибутират натрия (10 мл 20% раствора), морфин, галоперидод, однако седация затрудняет оценку состояния сознания и может быть причиной несвоевременной диагностики гематомы. Кроме того, избыточное и необоснованное введение седативных средств может быть причиной замедленного восстановления когнитивных функций;

6) при эпилептических припадках внутривенно вводят реланиум, после чего сразу же назначают противоэпилептические препараты внутрь;

7) питание больного (через назогастральный зонд) обычно начинают на 2-й день;

8) антибиотики назначают при развитии менингита или профилактически при открытой черепно-мозговой травме (особенно при ликворной фистуле);

9) травма лицевого нерва обычно связана с переломом пирамиды височной кости и может быть обусловлена повреждением нерва или его отеком в костном канале. В последнем случае целость нерва не нарушается и могут быть полезны кортикостероиды;

10) частичная или полная потеря зрения может быть связана с травматической невропатией зрительного нерва, являющейся следствием контузии нерва, кровоизлияния в него и/или спазма и окклюзии снабжающего его сосуда. При возникновении этого синдрома показано введение высоких доз кортикостеридов.