Артериальная гипертензия

Причины заболевания

Артериальная гипертензия – это заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с каким-либо другим заболеванием, и возникающее в результате дисфункции центров, регулирующих артериальное давление с последующим включением нейрогуморальных и почечных механизмов при отсутствии заболеваний органов и систем, когда артериальная гипертензия является одним из симптомов.

Этиология эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни) не установлена. Возможно, ГБ является полиэтиологичным заболеванием, в возникновении которого играют роль одни факторы, а в закреплении – другие. 

Уровень АД определяется следующими гемодинамическими факторами: работой сердца – величиной ударного (УО) и минутного объемов (МО), объемом циркулирующей крови (ОЦК), величиной общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) – сопротавления току крови в артериолах. При повышении МО возникает гипертония выброса (гиперкинетический тип), при увеличении ОПСС – гипертония сопротивления (гипокинетический тип), при увеличении ОЦК – объемная или гиперволемическая АГ. 

Полагают, что одним из важных этиологических факторов является нервно-психическое перенапряжение, возникающее после интенсивных или длительных эмоциональных перегрузок. Первичные функциональные нарушения возникают в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области лимбико-ретикулярного комплекса. Повышается возбудимость гипоталамических вегетативных центров, главным образом симпатической нервной системы, что ведет к развитию прессорных реакций. Увеличивается минутный выброс и сосудистый тонус. Уменьшается почечный кроваток, снижается экскреция натрия и воды, которые накапливаются в сосудистой стенке, способствуя возникновению ее отечности.

Параллельно увеличивается содержание ионизированного кальция в стенке сосудов. Ишемия почки ведет к повышенному образованию ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почки. Ренин превращает ангиотензиноген, который вырабатывается в печени, в ангиотензин I. Последний под влиянием конвертазы – ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II, который, в свою очередь, стимулирует симпатическую нервную систему, способствует увеличению норадреналина в гранулах и потенцирует сосудосуживающий эффект. АПФ осуществляет также инактивацию брадикинина – одного из стимуляторов выделения эндотелием нитро-ксида (N0) – основного эндотелиального фактора релаксации. Таким образом, АПФ является одним из ключевых регуляторов баланса между факторами вазоконстрикции и вазодилатации чем и обусловлена роль полиморфизма гена АПФ (локализован на хромосоме 17q23) в развитии артериальной гипертензии. 

Под влиянием ренина увеличивается секреция альдостерона. Последний воздействует на минеральный обмен и способствует дальнейшей задержке натрия в стенке артерий с последующим повышением чувствительности артериальных сосудов к прессорному влиянию катехоламинов и ангиотензина, что способствует стабилизации АГ. 

Следствием повышения активности гипоталамо-гипофизарной системы является увеличение секреции АКТГ и вазопрессина (АДГ), что приводит к внеклеточной задержке воды и натрия и увеличению ОЦК (гиперволемии). 

Повышение содержания натрия и кальция в сосудистой стенке способствует ее отечности и гипертрофии медии, что влечет за собой сужение просвета сосудов и увеличение ОПСС. Отечные артериолы, содержащие в стенке много натрия и мало калия, реагируют спазмом даже на незначительное увеличение катехоламинов и ангиотензина II. 

Определенное значение в патогенезе АГ отводится дисфункции эндотелия: увеличение синтеза вазоконстрикторных веществ (эндотелина-I, ангиотензина II) и снижение продукции вазодилататоров (оксида азота, простагландинов, брадикинина). 

Способствует повышению АД повышенное образование серотонина, врожденная или приобретенная патология клеточных мембран с повышенной проницаемостью для ионов кальция и вхождением их в клетки сосудистой стенки. Снижается активность депрессорных систем: уменьшается выработка простагландинов А и Е, ингибиторов ренина, секреция предсердного натрийуретмческого гормона, циклических нуклеотидов, в начальных стадиях отмечается уменьшение активности кининовой системы. 

Таким образом, в патогенезе  можно выделить 3 звена: 

1) центральное – нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения в ЦНС; 

2) гуморальное – продукция прессорных веществ (норадреналин, альдостерон, ренин, ангиотензин) и уменьшение депрессорных влияний; 

3) вазомоторное – тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.

Предрасполагающие факторы: возраст, наследственность, повышение употребления пищевого натрия, пища, богатая насыщенными жирными кислотами, употребление алкоголя, ожирение, курение, психоэмоциональные нагрузки, гиподинамия, нарушение функции половых желез, сотрясения мозга, его предшествующие воспалительные заболевания, перенесенные в прошлом заболевания почек, климакс с присущими ему эндокринными и диенцефально-гипоталамическими нарушениями.

Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии является сочетание адаптивных и патологических изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки. Однако адаптивные процессы могут смениться дезадаптивными с развитием сердечной недостаточности, артериолосклероза в органах-мишенях. В итоге развиваются нефро-склероз (первично-сморщенная почка) – морфологический субстрат почечной недостаточности, микроаневризмы мелких артерий мозга, как причина геморрагических инсультов, артериолосклероз сетчатки как причина ангиоретинопатии.

Симптомы и виды

Клиническая картина зависит от стадии и формы заболевания. При отсутствии осложнений, артериальная гипертензия может протекать бессимптомно и выявляется лишь при случайном измерении АД. В других случаях больные предъявляют жалобы на периодически возникающую головную боль, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области сердца, сердцебиения. Могут преобладать жалобы, связанные с основным заболеванием (при нефрите, тиреотоксикозе и др.).

По уровню АД различают мягкую артериальную гипертензию (АД не превышает 160/100 мм рт.ст), умеренную (АД достигает 180/110 мм рт.ст.), тяжелую (АД до 220/120 мм рт.ст.) и очень тяжелую (АД превышает 220/120 мм рт.ст.).

В течение артериальной гипертензии выделяют 3 стадии: I – начальная, характеризующаяся непостоянным (транзиторным) повышением АД, которое быстро нормализуется самостоятельно; в этой стадии поражение органов-мишеней отсутствует. Во II стадии стабильное повышение АД устраняется только применением лекарственных средств, имеются начальные признаки поражения одного из органов-мишеней. В III стадии выявляются целые комплексы признаков поражения органов-мишеней, обусловленные органическими изменениями в сосудах и кровоснабжаемых ими органах. В любой стадии заболевания возможны резкие подъемы АД – гипертонические кризы).

Диагностика

При объективном исследовании определяются твердый, напряженный пульс, акцент II тона над аортой. При длительной тяжелой артериальной гипертензии могут выявляться признаки поражения органов-мишеней: повышенная работа левого желудочка сердца приводит к появлению клинических (расширение границ сердца влево, усиленный верхушечный толчок) и электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, в дальнейшем – к стенокардии и развитию сердечной недостаточности; изменение состояния стенок артериальных сосудов глазного дна – к снижению остроты зрения, при исследовании глазного дна выявляются сужение, склероз артериол сетчатки, при злокачественной гипертензии – отек диска зрительного нерва (гипертоническая ретинопатия); поражение сосудов головного мозга проявляется гипертонической энцефалопатией и нарушениями мозгового кровообращения; поражение почек, склероз их клубочков — нарушением их функции и азотемией; развивается атеросклеротическоё поражение периферических сосудов, возможно формирование аневризм.

Однако основным методом диагностики артериальной гипертензии является обнаружение повышенного АД. Обычно АД определяют в положении пациента сидя; при подозрении на вазоренальную гипертензию, а также у пожилых лиц со склонностью к ортостатическим реакциям целесообразно также измерение АД в положении стоя и лежа. Обычно АД определяют на правой руке, но при выявлении повышенных его значений бывает полезно оценить также разницу АД на руках и ногах — выраженная (более 20 мм рт.ст.) его асимметрия на верхних конечностях может свидетельствовать о системном поражении сосудов (при атеросклерозе, аортоартериите), снижение АД на ногах при высоком АД на верхних конечностях позволяет заподозрить коарктацию аорты как причину симптоматической гипертензии.

Систолическое АД определяется по появлению I тона, диастолическое – по полному исчезновению тонов; необходимо, однако, помнить об «аускультативном провале» (временном исчезновении тонов Короткова у больных артериальной гипертензией), могущем приводить к значительной разнице между измеренным и истинным АД. Если АД превышает 140/90 мм рт. ст., можно констатировать наличие артериальной гипертензии. Следует учитывать, что при измерении АД в поликлинике или в больнице оно часто бывает выше, чем дома, поскольку у здоровых лиц возможно физиологическое повышение АД на короткое время (минуты, часы) при значительном физическом или эмоциональном напряжении.

Диагностика эссенциальной (первичной) артериальной гипертензии основывается прежде всего на выявлении повышенных величин систолического и диастолического АД и на исключении причин вторичной (симптоматической) гипертензии.

Последняя может быть заподозрена в следующих случаях: 

- при стойком повышении АД с детства, в юношеском возрасте; 

- во время беременности (нефропатия беременных); 

- когда АД на руках выше, чем на ногах, отсутствует или значительно запаздывает пульс на бедренной артерии (коарктация аорты); 

- при изменениях мочи, болях в пояснице (ренальная гипертензия); 

- при тяжелых кризах, сопровождающихся дрожанием, усиленным потоотделением, сердцебиением, тахикардией, снижением остроты зрения (феохромоцитома); 

- при эпизодах резкой мышечной слабости, преходящих параличах и парезах, жажде, полиурии (гипокалиемия, болезнь Кона); 

- в случаях артериальной гипертензии, резистентной к проводимой гипотензивной терапии. 

Таких пациентов нужно направить в стационар для проведения специального обследования с целью уточнения диагноза.

Лечение и профилактика

Лечение начинают с немедикаментозных методов, включающих лечебное питание (с ограничением приема жидкости и поваренной соли, при ожирении – с ограничением суточной калорийности); ограничение приема алкоголя, отказ от курения, соблюдение режима труда и отдыха, лечебную физкультуру, физиотерапию (электросон, лекарственный электрофорез, теплые – хвойные или пресные, радоновые, углекислые, сероводородные ванны, циркулярный и веерный душ и т.д.).

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии следует проводить в следующих случаях:

- при повышении АД до 160/100 мм рт. ст. и выше;

- при АД менее 160/100 мм рт. ст. в случае неэффективности немедикаментозного лечения;

- при вовлечении органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка сердца, изменения глазного дна, изменения мочевого осадка и/или увеличение уровня креатинина крови);

- при наличии двух и более факторов развития риска ишемической болезни сердца (дислипидемия, курение и др.).

Лечение можно начинать с любого этапа и при неэффективности терапии переходить к следующей ступени; подбор гипотензивной терапии может занять несколько дней или недель. Лечение должно быть длительным (месяцы, годы), терапию пересматривают, если она перестает быть эффективной, либо если выявляются побочные эффекты каких-либо назначенных препаратов. Госпитализация необходима при неэффективности адекватного амбулаторного лечения, а также при подозрении на симптоматическую гипертензию для уточнения диагноза.