ВИЧ-инфекция

Причины заболевания

ВИЧ-инфекция – инфекционная болезнь, развивающаяся в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризующаяся медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к табели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или от подострого энцефалита.

Впервые ВИЧ-инфекция в своей финальной стадии (СПИД) была описана в 1981 г. в США. После открытия возбудителя (1983) и разнообразных клинических форм ВИЧ-инфекция признана самостоятельной нозологической формой (1988). Ретроспективный анализ показал, что ВИЧ-инфекция начала распространяться с 1950 – 70 гг., но оставалась нераспознанной вследствие спорадического характера заболеваемости. В настоящее время заболевание зарегистрировано практически во всех странах мира. Ежемесячно ВИЧ-инфекцией в мире заражаются 440 тыс. человек. К настоящему моменту общее количество инфицированных, по разным оценкам, составляет около 40 млн человек. Болеют преимущественно жители городов.

Этиология. Возбудитель – вирус иммунодефицита человека, относится к семейству ретровирусов. Вирус гибнет при t 56 °С в течение 30 мин, при 70 – 80 °С – через 10 мин, быстро инактивируется этиловым спиртом, эфиром, ацетоном, 0,2% раствором гипохлорита натрия и другими дезинфицирующими средствами. В настоящее время известны 2 типа вируса ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающихся по структуре и антигенным особенностям.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус обнаруживается в значительных количествах в крови, семенной жидкости, влагалищном секрете, грудном молоке, что определяет пути его передачи. Она возможна при половых сношениях, при переливании крови, грудном вскармливании от женщины ребенку и от ребенка женщине, во время беременности – от матери плоду, медицинскими инструментами, загрязненными инфицированной кровью. Передача вируса другими путями не зарегистрирована. Определяющее значение в заражении имеет попадание вируса в кровяное русло незараженного человека. Достоверных данных о случаях инфицирования через неповрежденные кожные покровы нет.

Возможность передачи вируса при половых сношениях обусловлена травматизацией кожного и слизистых покровов партнеров. Наибольшая степень травматизации бывает при сношениях, осуществляемых через задний проход (анальных), что обусловливает наиболее быстрые темпы распространения вируса среди мужчин-гомосексуалистов. Напротив, отсутствие случаев передачи вируса среди женщин-гомосексуалисток показывает, что менее травматичная сексуальная практика снижает риск заражения. Воспалительные процессы гениталий (например, эрозия шейки матки) увеличивают риск заражения. Орально-генитальные половые сношения приводят к заражению редко. Передача вируса при поцелуях в губы маловероятна. Возможность передачи вируса бытовым путем была отвергнута на основании результатов долговременного наблюдения за семьями инфицированных. При длительной половой связи вероятность заражения заражаются в течение 3 лет в 45 – 50% случаев, мужчины – в 35 – 45%.

Передача вируса при переливании зараженной крови приводит, по статистике, к заражению в 80 – 100% случаев. Среди парентеральных вмешательств наибольший риск заражения имеют внутривенные инъекции, выполняемые нестерилизованными иглами и шприцами, которыми перед этим проводили такую же процедуру инфицированному лицу. Вероятность заражения наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, при таком варианте передачи оценивают в 30%. Внутримышечные и подкожные инъекции и случайные уколы инфицированным инструментом приводят к заражению в 0,2–1% случаев. Открытые резаные раны, например при хирургических операциях, еще менее опасны, так как вирус вымывается током крови.

Среди детей, родившихся от зараженных матерей, инфицированными оказываются 25 – 35%. Считают, что вирус может проникнуть через дефектную плаценту, а также передаться ребенку во время прохождения по родовым путям. Кормление инфицированной женщиной ребенка приводит к его заражению в 25 — 35% случаев. Возможно заражение матерей при грудном вскармливании инфицированных детей. Заражение обусловлено наличием у детей кровоточивости стенок полости рта, связанной с кандидозом, и травмами сосков молочных желез, что приводит к попаданию зараженной крови ребенка в кровоток матери.

Передача вируса в стоматологической практике, при косметических процедурах, в парикмахерских, хотя теоретически допустима, но пока не зарегистрирована. Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая.

Патогенез. Вирус обладает тропностью к ряду клеток лимфоидного ряда: Т-лимфоцитам-хелперам (клеткам Т4), макрофагам, моноцитам. Он обнаружен также в ткани головного мозга. Вероятно, вирус поражает и другие клетки. Паразитирование вируса в Т-лимфоцитах-хелперах вызывает прогрессирующее нарушение их функций, в связи с чем начинается перестройка иммунитета. Через длительный промежуток времени период компенсаторных сдвигов сменяется периодом декомпенсации, клинически проявляющимся снижением сопротивляемости организма к определенным видам микроорганизмов, преимущественно условно-патогенным, или возникновением опухолей определенных видов. Поражение ВИЧ головного мозга вызывает картину подострого энцефалита с летальным исходом.

Симптомы и виды

В течении ВИЧ-инфекции выделяют 3 стадии: I – инкубации, II – первичных проявлений, III – вторичных заболеваний.

Стадия инкубации продолжается от 3 нед до 3 – 6 мес.

II стадия начинается с увеличения лимфатических узлов и частого повышения температуры тела. Это может сопровождаться фарингитом, увеличением печени и селезенки, полиморфной кожной сыпью, диареей, энцефалитом или лимфоцитарным менингитом. В крови в этот период выявляются лимфоцитоз и нейтропения, иногда лимфопения. С помощью вирусологических и серологических исследований можно обнаружить вирус или его антиген, а через 2 нед от начала острых проявлений – антитела к ВИЧ.

Затем следует длящийся от нескольких месяцев до 8—10 лет бессимптомный период или развивается генерализованная лимфаденопатия, длящаяся более 1 мес и проявляющаяся увеличением двух и более лимфатических узлов в двух и более группах. На этом фоне возможно возникновение поражений нервной системы, чаще в виде подострого диффузного энцефалита, клинически характеризующегося нарастающей деменцией. В этот период в крови определяются антитела к ВИЧ, увеличивается количество иммуноглобулина, снижается абсолютное количество Т-лимфоцитов-хелперов и начинают ослабевать кожно-аллергические реакции.

Продолжительность стадии вторичных заболеваний – от нескольких месяцев до 3 – 5 лет. Начинается она с того момента, когда впервые клинически отмечается заболевание, свидетельствующее о снижении иммунитета. Чаще всего это кандидоз полости рта. Возможно развитие простого и опоясывающего герпеса, пиодермии, фурункулеза. Эти заболевания могут носить сначала эпизодический характер, затем – рецидивирующий. Могут появиться лихорадка, немотивированное похудание. Со временем развиваются новые поражения. Когда они принимают угрожающий для жизни характер, принято говорить о развитии синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Наиболее типичными заболеваниями, позволяющими констатировать СПИД, являются пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, трахеи, легких; поражение криптококком различных органов (кроме легких); криптоспоридиоз с диареей, длящейся более 1 мес; цитомегаловирусное поражение органов (кроме печени, селезенки и лимфатических узлов) у больных старше 1 мес; множественные язвы слизистых оболочек и кожи, вызванные вирусом простого герпеса, сохраняющиеся дольше 1 мес, а также герпетические бронхит, трахеит и пневмония; токсоплазмоз мозга у больных старше 1 мес; лимфоидный интерстициальный пневмонит или пульмональная лимфоидная гиперплазия у детей до 13 лет; поражение Micobacterium avium или М. kansasii различных органов и тканей (кроме легких, кожи, шейных или подмышечных лимфатических узлов); прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; лимфома мозга и саркома Капоши у лиц моложе 60 лет.

Другими заболеваниями, которые могут быть следствием развития СПИД, являются сепсис, пневмония, менингит, поражение костей и суставов, абсцесс, отит и другие воспалительные процессы, вызванные бактериями родов Haemophilus и Streptococcus (включая Streptococcus pneumoniae) или другими гноеродными бактериями; все внелегочные поражения, вызванные микобактериями; кокцидиомикоз; гистоплазмоз, за исключением гистоплазмоза легких и шейных лимфатических узлов; саркома Капоши и лимфома мозга независимо от возраста; другие лимфомы, иммунобластные саркомы; генерализованные формы сальмонеллеза. К этой группе заболеваний относят и специфические для других периодов ВИЧ-инфекций поражения: подострый энцефалит и истощение без видимых причин.

Клиническая картина ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста, особенно родившихся от зараженных матерей, характеризуется увеличением лимфатических узлов всех групп, печени и селезенки, постоянной или рецидивирующей диареей, задержкой развития, появлением лихорадки неясного происхождения и частыми вирусными и бактериальными инфекциями.

Диагностика

В случае обнаружения любого из перечисленных синдромов и заболеваний показано исследование сыворотки крови на наличие антител к ВИЧ, которые обычно появляются в период от 2 нед до 3 мес после заражения и сохраняются до гибели больного, хотя их количество может уменьшаться за несколько недель до наступления летального исхода.

Предварительное исследование проводят иммуноферментными методами; позитивные сыворотки крови проверяют более специфичным методом иммунного блотинга. Выделение вируса Или вирусного антигена менее эффективно и применяется ограниченно. Исследования иммунных показателей позволяют в известной степени охарактеризовать дефект иммунитета, но имеют второстепенное диагностическое значение.

Лечение и профилактика

Госпитализация по клиническим показаниям, изоляция не проводится. Основу лечения составляют 3 группы препаратов: нуклеозидные аналоги обратной транскриптазы (тимизид, ретровир, фосфазид, зерит), ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (хивид, эпивир) и ингибиторы протеиназы (инвираза, норвир, криксиван, варисепт), комбинированное применение которых позволяет подавить репликацию вируса. Лечение вторичных заболеваний осуществляется в зависимости от их этиологии и также обычно дает временный эффект. Больные и лица с положительным результатом серологических исследований на ВИЧ подлежат диспансерному наблюдению и обследуются 2 раза в год.

Прогноз без лечения неблагоприятный. СПИД или подострый энцефалит развиваются в течение 10 лет у Половины зараженных. Половина больных СПИД гибнет в течение года. Лишь при саркоме Капоши удается сохранить жизнь пациента дольше 2 лет после появления угрожающих симптомов. Применение химиотерапии улучшает прогноз.

Профилактика. Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является обучение населения, начиная со школьного возраста, правильному половому поведению: ограничению числа половых партнеров и использованию презервативов. В медицинских учреждениях должно быть обеспечено неукоснительное выполнение правил использования и стерилизации шприцев, игл и других инструментов, а также использование шприцев, систем для переливания и других предметов одноразового пользования.

В качестве противоэпидемического мероприятия проводится обязательное исследование крови доноров. Практикуется выявление источников инфекции путем обследования иностранцев, приезжающих на срок более 3 мес; граждан данной страны , вернувшихся из-за рубежа, где они пробыли более 1 мес; беременных; больных венерическими заболеваниями; гомосексуалистов, наркоманов, проституток. Проводится также обследование больных с клиническими признаками иммунодефицита. Наибольшее число носителей ВИЧ выявляется при обследовании лиц, имевших половой контакт с инфицированным партнером, а также при анонимном обследовании и при обследовании по клиническим показаниям.