Инфекционный мононуклеоз

Причины заболевания

Инфекционный мононуклеоз (син.: болезнь Филатова, доброкачественный лимфобластоз) – инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, лимфаденопатией, ангиной, увеличением селезенки, печени и появлением в крови атипичных мононуклеаров. Регистрируется повсеместно.

Возбудитель – вирус Эпштейна-Барр из семейства герпесвирусов.

Источником возбудителя инфекции является больной человек и вирусоноситель. Около 20% здоровых людей и 100% больных ВИЧ-инфекцией выделяют вирус. Возбудитель выделяется со слюной и передается воздушно-капельным путем, при поцелуях, иногда половым путем.

Заражению способствуют скученность, пользование общей посудой, постелью, полотенцами и др. Болеют преимущественно подростки и люди молодого возраста, до 30 лет. Чаще заражение приводит к бессимптомной инфекции и формированию иммунитета. Вирус в организме персиститирует пожизненно.

Симптомы и виды

Выделяют стертую, абортивную, субклиническую формы, форму инфекционного мононуклеоза с развернутой клинико-гематологической картиной заболевания.

Ранними симптомами заболевания являются выраженная утомляемость, недомогание и потливость, ознобы с повышением температуры до 38° С и выше; боли в горле, гиперемия зева, явления фарингита и ангины, возможен значительный отек миндалин и слизистой оболочки глотки, могут обнаруживаться отдельные элементы или группы точечных геморрагии на границе твердого и мягкого неба, иногда на слизистой оболочке щек, энантема в виде пятен, появляющихся на 2-й неделе заболевания, через 48 ч приобретает коричневый цвет и через 4-5 дней исчезает.

Анорексия наблюдается обычно на 2-3-й неделе болезни. Ее интенсивность часто связана с болями в глотке; нередко бывает тошнота и рвота. У некоторых больных указанные симптомы могут быть единственным признаком заболевания. Головная боль появляется рано и обычно стихает на первой неделе. Отдельные больные отмечают светобоязнь, боль в глазных мышцах, кашель, миалгии.

В течение 1-й недели болезни быстро увеличиваются лимфатические узлы, которые, начиная с 3-й недели, постепенно уменьшаются в размерах. Наиболее часто поражаются затылочные и шейные лимфатические узлы, подмышечные и паховые увеличиваются непостоянно. Они обычно плотной консистенции, подвижны, не спаяны между собой и болезненны при пальпации. Гиперплазия внутригрудных лимфатических узлов встречается редко и обычно незначительно выражена.

Селезенка увеличена во всех случаях, но в разной степени, максимальных размеров достигает обычно к 7-10-му дню болезни. Она эластической консистенции, с гладкой поверхностью, безболезненна. Иногда отмечается небольшое увеличение печени плотноватой консистенции с развитием желтухи или хронического гепатита.

У многих больных обнаруживается умеренное повышение билирубина в сыворотке крови, активности щелочной фосфатазы, альдолазы и других ферментов, а также тимоловой пробы. Моча обычно нормальна, лишь иногда наблюдается протеинурия, гематурия, незначительная пиурия. Характерным является наличие в периферической крови наряду со зрелыми лимфоцитами и моноцитами 60-70% мононуклеаров, большинство из которых составляют широкопротоплазменные лимфоциты различных размеров. Их ядра могут быть разнообразной формы, обычно содержат нуклеолы, цитоплазма базофильная, иногда вакуолизированная. Мононуклеарные клетки представляют собой В-лимфоциты, подвергшиеся бластной трансформации в ответ на антигенную стимуляцию вирусов.

Количество лейкоцитов повышается уже на 1-й неделе заболевания (до 10-12*109/л), достигая наивысших цифр на 2-й неделе (20-25*109/л), затем лейкоцитоз начинает снижаться, но может держаться еще в течение нескольких недель. Иногда в течение 1-й недели отмечаются лейкоцитопения, агранулоцитоз. Лейкоцитоз обусловлен абсолютным увеличением количества нормальных или атипичных лимфоцитов, обычно составляющих более 60% от общего числа лейкоцитов. Иногда увеличивается количество эозинофилов, характерно наличие плазматических клеток (от 4-5 до 20-25%). С выздоровлением состав крови нормализуется, но в течение длительного времени может оставаться лимфоцитоз и моноцитоз, которые в отдельных случаях сохраняются от нескольких недель и месяцев до 1-1,5 года. Скорость оседания эритроцитов обычно не превышает 30 мм/ч.

Пунктат костного мозга клеточный с гиперплазией эритроидных, гранулоцитарных и мегакариоцитарных элементов. Как и в периферической крови, в нем могут выявляться широкопротоплазменные мононуклеары.

Осложнения. Заболевание чаще протекает благоприятно, однако в отдельных случаях имеет место атипичное течение, напоминающее брюшной тиф или инфекционный гепатит. Из гематологических осложнений, встречающихся при инфекционном мононуклеозе, наблюдаются аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, случаи фатальной апластической анемии. В отдельных случаях диагностируют перикардит, неврологические осложнения в виде быстро проходящих параличей черепных и спинномозговых нервов, полирадикулоневрита, мозжечковых расстройств и поражений лицевого нерва; миелит, менингит, менингоэнцефалит могут привести к смерти. Встречаются и психические нарушения. Очень редко может наблюдаться разрыв селезенки.

Диагностика

Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение лейкоцитарной формулы. Увеличение числа одноядерных элементов и появление атипичных одноядерных лейкоцитов могут наблюдаться при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, корь, краснуха, острые респираторные заболевания и др.).

Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации.

Наиболее распространенными являются:

- реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);

- реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Паул-Буннеля-Давидсона) считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки; « реакция Ловрика; на стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой – эритроциты барана, обработанные папаином; если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается положительной;

- реакция Гоффа и Бауера – агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин;

- реакция Ли-Дэвидсона – агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах; был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения.

Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпстайна-Барра появляются лишь через 3-6 нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Они позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, в основном используется для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом Эпстайна-Барра и сохраняются в течение всей жизни). Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.

Лечение и профилактика

Лечение симптоматическое: постельный режим, соблюдение диеты, прием витаминов. В тяжелых случаях лечение проводят в стационаре: назначают антибиотики с целью профилактики вторичных бактериальных осложнений и преднизолон.

Прогноз. При неосложненном течении болезни прогноз благоприятный. При тяжелых осложнениях (разрыв селезенки, обструкция дыхательных путей, энцефалит) прогноз серьезный. При наличии остаточных изменений периферической крови необходимо диспансерное наблюдение в течение 6-12 мес.

Профилактика заключается в раннем выявлении и изоляции больных. Выписка их производится только после исчезновения клинических симптомов (в среднем на 2-3-й неделе). Возбудитель болезни вызывает мононуклеозоподобный синдром у ВИЧ-инфицированных, поэтому все больные с подозрением на инфекционный мононуклеоз обязательно должны быть обследованы на ВИЧ-инфекцию.